Депрессия и головной мозг
В своих попытках выяснить биологические причины депрессивного расстройства исследователи в основном пытаются анализировать работу находящегося в состоянии депрессии мозга. Головной мозг – это командный центр всего организма. Он контролирует наше мышление, чувства, поступки, движения тела и функции органов.
Головной мозг передает свои команды с помощью посредников – химических веществ, которые называются медиаторами. Эти вещества переносят команды или сообщения по сети связей между нервными клетками – нейронами. Нейроны группируются в соответствующих участках головного мозга – нервных центрах, — которые специализируются на определенных видах деятельности. Особый интерес для ученых, занимающихся депрессивным расстройством, представляет та часть головного мозга, которая называется лимбической системой. Лимбическая система мозга ведает регуляцией наших чувств, эмоций, физиологических побуждений, таких как половое желание, и реакция на стресс.
Лимбическую систему составляют несколько структур. Одна из очень важных – гипоталамус, небольшой отдел, лежащий в основании головного мозга. Этот мозговой центр регуляции ведает очень многими сторонами нашей жизни, включая аппетит, сон, половое желание, температуру тела, реакцию на стресс, чувство времени и координацию многих функций. Из гипоталамуса, кроме того, осуществляется регуляция деятельности гипофиза – железы, которая сама вырабатывает гормоны и контролирует выработку других важных гормонов в организме. Еще в лимбическую систему входят гиппокамп и миндалевидное тело, которое помогают нам осознавать наши желания и поступать в соответствии с ними. Лимбическая система наделена в организме настолько разветвленными функциями, что любые препятствия в звеньях сети ее межнейронных связей, например сбой в работе медиаторов, могут проявляться самыми разными расстройствами – нарушениями настроения, поведения, режима сна и бодрствования.
Как работает головной мозг
Чтобы иметь представление о том, как изменения в обеспечении головного мозга медиаторами могут нарушить его работу, рассмотрим некоторые подробности устройства этого органа. Наш головной мозг состоит из огромного числа (от 10 до 100 миллиардов) нейронов. Эти нервные клетки нашего мозга по межнейронным связям передают сообщения в форме электрических импульсов, иначе говоря, проводят нервные импульсы. Благодаря этому мы чувствуем, думаем, действуем. Импульсы несутся с громадной скоростью: расстояние от одного нейрона к другому сообщение пробегает меньше чем за 1/5000 долю секунды. Такая скорость позволяет мозгу реагировать очень быстро, заставляя нас, например, моментально засмеяться на шутку или вскрикнуть от боли еще до того, как мы ее осознаем и подумаем это сделать.
Постоянная активность мозга возможна только благодаря нейронам – этим высокоспециализированным элементам нервной системы, способным передавать и принимать сообщения. Каждый нейрон состоит из тела, от которого отходят длинный тонкий отросток, называемый аксоном, и целый ряд более коротких, ветвящихся отростков, дендритов. Каждый раз, когда по мозгу проходит сообщение – когда мы, например, отправляем в рот вкусную пищу или когда воображаем, что плывем на Багамские острова, — с одного нейрона на другой перескакивают множество нервных импульсов. Сначала нейрон поглощает нервный импульс своими дендритами. Импульс накапливается в теле клетки и собирается в аксоне. И уже отсюда он перескакивает на соседний нейрон.
Постоянное поддержание сообщения между структурами мозга возможно лишь благодаря всей сложно переплетенной сети нейронных связей. У каждого нейрона есть многочисленные принимающие сообщения дендриты, а для дальнейшей его передачи – целая тысяча ответвлений (окончаний) на конце аксона. Благодаря этому возможных между нейронами связей больше, чем атомов на всей нашей планете Земля.
Одно время ученые считали, что связи между нейронами закреплены с рождения и не подвержены влиянию человеческого опыта. Сегодня уже известно, что на то, сколько таких связей будет создано нервной системой, оказывают огромное влияние события нашей жизни – все огромное многообразие того, что мы впитываем в себя с младенчества. При овладении новыми навыками, при встрече с новыми чувствами в сложной нейронной сети у нас постоянно формируются новые связи. Поэтому межнейронные связи мозга у каждого из нас – структура уникальная.
Хотя между нейронами есть связь и они сообщаются друг с другом, при этом непосредственно они не соприкасаются. Между ними имеется совсем узкий промежуток – щель, называемая синапсом. Перенос сообщении через синапс и передача его на другой нейрон – задача химического посредника – медиатора. Но прежде чем медиатор сможет выполнить эту работу, сообщение должно изменить свою форму: из электрического импульса оно должно стать химическим сигналом. Это происходит после того, как сообщение проследует через тело нейрона и поступит в его аксон. В аксоне высвобождается медиатор, который и переносит сообщение через щель синапса к другому нейрону. Достигнув этого нейрона, нервный импульс снова превращается в электрический сигнал. Такое перевоплощение электрического сигнала в химический и обратно происходит в нашей нервной системе снова и снова вместе с каждой нашей мыслью и с каждым нашим движением.
Перенос медиаторами нервного импульса от нейрона к нейрону происходит в строго организованном порядке. Так, каждый медиатор имеет свою особую структуру, которая позволяет ему причаливать лишь к специфическому рецептору – специальному месту на соседнем нейроне. Такие точки «причаливания» принимают всего лишь один определенный вид медиаторов, медиаторы же могут подходить к нескольким типам рецепторов.
После того, как медиатор пересек синоптическую щель и вступил в контакт с рецептором, должно произойти одно из двух. В зависимости от сообщения, которое несет медиатор, нервный импульс либо продолжает свой путь, либо прямо здесь останавливается. Пока второй нейрон «читает» информацию – сообщение и «решает», продолжать ли нервному импульсу свой путь дальше, медиатор остается на рецепторе.
Как только задача решена, медиатор открепляется от рецептора и уходит назад в синоптическую щель, откуда мозг удаляет его одним из двух способов. Либо медиатор разрушается в мозгу с помощью фермента, называемого моноаминоксидазой, либо нейрон, от которого первоначально отправлен был медиатор, снова притягивает к себе своего посланника. Второй процесс называется обратным захватом.
Депрессия и химические посредники
По мнению ученых, у людей сотни медиаторов, но выделены и определены всего около 30. Установлено, что из этих 30 медиаторов отношение к депрессии имеют в основном три: норадреналин, серотонин и дофамин. Их называют биогенными аминами. Но к депрессии могут иметь отношение и другие медиаторы.
Норадреналин, серотонин и дофамин действуют в центрах головного мозга, ответственных за ту его активность, которая бывает нарушена при депрессии. Каждый медиатор работает прежде всего в своем специфическом отделе мозга. Мозг содержит миллионы проводящих путей – нечто вроде «линий электропередачи» между нейронами. Из них лишь небольшое число специфических проводящих путей содержат норадреналин, серотонин и дофамин.
Норадреналин, например, действует в проводящих путях, пролегающих в головном мозгу через центры удовольствия, гипоталамус и лимбическую систему. Все эти структуры вместе контролируют наши чувства, физиологические побуждения, такие как аппетит, сон и половое желание, а также реакцию организма на стресс. Кроме того, норадреналин сосредоточен в структурах мозга, связанных с чувством страха и памятью. Серотонин распределяется по тем же проводящим путям, но возникает в определенных клетках, имеющих отношение к состояниям тревожного возбуждении (ажитации) и регуляции сна. Дофамин действует в центре мозга, связанном с эмоциями человека. По своим проводящим путям эти три медиатора достигают многих структур мозга, в том числе тех, которые ответственны за мозговую активность, нарушенную депрессией и манией.
Выясняя роль медиаторов общении между мозговыми структурами, ученые выдвинули несколько теорий, объясняющих зависимость настроения человека от содержания медиаторов в мозгу. Дело в том, что депрессивное состояние улучшалось после приема антидепрессантов, которые, как оказалось, влияли на содержание в мозгу определенных медиаторов. Так, было обнаружено, что два типа антидепрессантов увеличивают содержание норадреналина в мозгу: трициклические антидепрессанты, которые предотвращают обратный захват норадреналина, и ингибиторы моноаминоксидазы, блокирующие разрушение норадреналина в синапсе. И поскольку оба эти механизма действия антидепрессантов способствуют увеличению концентрации норадреналина, одна из выдвинутых теорий предполагает, что слишком низкое содержание норадреналина в мозгу приводит к депрессии, а слишком высокое – к мании.
Исследования показали, что найти ответ на вопрос о связях между медиаторами и депрессией – дело непростое. Нередко и у депрессивных больных находили высокое содержание норадреналина. Кроме того не все депрессивные больные отмечают улучшение состояния после приема антидепрессанта. А когда такое улучшение отмечалось, оно проявлялось лишь через несколько недель, несмотря на то что антидепрессант сразу же повышает содержание норадреналина. Очевидно, роль норадреналина в состоянии депрессии более сложная, чем предполагали первоначально.
К развитию депрессии имеет отношение и медиатор серотонин. Исследователи установили, что у некоторых тяжелых депрессивных больных, в том числе и с наклонностями к самоубийству, очень снижен уровень серотонина. Поэтому действие некоторых антидепрессантов направлено на увеличение содержания именно серотонина. Хотя и здесь связь между низким содержанием серотонина и депрессивным расстройством до конца неясна, потому что у части депрессивных больных содержание серотонина бывает даже слишком высоким.
Приступ болезни изменяет и содержание дофамина у больных: оно увеличивается при мании и уменьшается при депрессии. Иногда к депрессии приводит прием некоторых лекарств, понижающих содержание дофамина, например прием резерпина при гипертонии. Обеспечение мозга дофамином может быть уменьшено и в результате такого, например, соматического расстройства, как болезнь Паркинсона, и тогда возникает депрессия.
Установлено, что к депрессии могут иметь отношение и нейропептиды – вещества, которые обладают свойствами одновременно и гормонов и медиаторов. Они работают вместе с медиаторами, и их задача – воздействовать на восприимчивость нейронов к сигналам различных структур головного мозга. К нейропептидам относится, например, группа химических веществ, называемых эндорфинами. Они контролируют восприятие мозгом болевых ощущений и реакцией на боль. У некоторых людей с дистимией (малой депрессией) находят низкое содержание эндорфинов. С депрессией связывают и еще один медиатор – гамма-аминомасляную кислоту. Она участвует в регуляции потока нервных импульсов, блокируя высвобождении других медиаторов, таких как норадреналин и дофамин. При выделении в кровь гамма-аминомасляная кислота уменьшает тревогу. У некоторых депрессивных больных находят очень низкое содержание этой кислоты.
У ученых нет устоявшегося мнения, почему изменения в содержании медиаторов могут привести к депрессии. Причина такой неопределенности отчасти кроется в трудности исследования этих веществ. В тканях медиаторы содержатся в очень небольших количествах, причем находятся они только в некоторых отделах головного мозга и быстро разрушаются ферментами после выполнения своей задачи. В связи с таким быстрым исчезновением медиаторов пока не найден способ, позволяющий непосредственно определять их концентрации в мозгу. Вместо этого ученые определяют вещества, остающиеся после использования мозгом того или иного медиатора. Вещества эти называются метаболитами медиаторов. Они накапливаются в моче, крови и спинномозговой жидкости. Определяя изменения в содержании соответствующих метаболитов в организме, ученые судят об изменениях в содержании медиаторов в головном мозгу.
Исследователи пока не единодушны в своем мнении и не знаю точно, возникает ли депрессивное расстройство в результате изменений в содержании определенных медиаторов или само депрессивное расстройство вызывает эти изменения. Ряд ученых считают, что действуют оба механизма. Согласно этим авторам, и биохимические процессы мозга отражаются на поведении человека, и поведение человека отражается на биохимических процессах мозга.
Связь с другими звеньями биохимических процессов в мозге
Медиаторы – химические посредники между нейронами – не единственные виновники депрессии. Как считают исследователи, к этому причастны и рецепторы нейронов – места «причаливания» медиаторов. Так, согласно одной из теорий, если нарушен какой-то тип рецепторов, обязательно возникает депрессивное расстройство, даже несмотря на исправную работу других точек «причаливания».
С изменениями в биохимии мозга изменяются и свойства рецепторов. Ученые объясняют этим действие антидепрессантов. Когда, например, с помощью антидепрессанта мы увеличиваем в мозгу содержание какого-то конкретного медиатора, рецепторы реагируют на это пониженной чувствительностью к данному химическому посреднику. Антидепрессанты воздействуют на два вида рецепторов норадреналина. Они делают их более малочисленными и менее чувствительными к норадреналину. Если действительно антидепрессанты работают путем влияния на рецепторы, то такого рода «накладка», то есть внесение изменений в рецепторы, требует времени. Этим, надо полагать, и объясняется, что действие большинства антидепрессантов проявляется в состоянии больного лишь недели через две после начала приема этих препаратов.
Ученые пытаются дать объяснение депрессивному расстройству с помощью того, что происходит внутри нейрона после получения им сообщения – химического сигнала. Когда к рецептору причаливает медиатор, внутри нейрона наступает ряд сложных химических превращений. Вещества в стенке нейрона расщепляются на более мелкие соединения, которые в свою очередь возбуждают активность внутри нейрона. Согласно одной из теорий, вещества эти действуют в роли «вторых посланников», то есть химических посредников, которые переносят сообщение в следующем звене на пути его передачи от медиаторов к центру нейрона, его ядру. Активность второй посреднической системы тормозится литием – препаратом для лечения мании. Поэтому ученые и считают, что мания может происходить из нарушений этой второй посреднической системы.
Депрессия и гормоны
Эндокринная система помогает мозгу участвовать в регуляции многих функций организма. Система состоит из совсем небольших органов – желез внутренней секреции которые производят и высвобождают в кровь химические вещества, называемые гормонами. Гормоны контролируют многие важные физиологические процессы в организме, в том числе половое развитие человека и способность к функционированию в чрезвычайных обстоятельствах, в частности реакцию организма на стресс. Вместе с кровотоком гормоны поступают в различные части нашего тела и оказывают влияние на соответствующие органы и ткани. Довольно значительно число депрессивных больных, несмотря на хорошее состояние эндокринных желез, имеют ненормальное содержание гормонов в крови. По мнению некоторых исследователей, такие симптомы депрессивного расстройства как нарушение сна, аппетита, нерегулярностью менструального цикла у женщин, как раз и объясняются этими отклонениями от нормы в содержании гормонов, поскольку гормоны вовлечены в регуляцию всех этих функций. Кроме того, люди, страдающие некоторыми эндокринными нарушениями, иногда впадают в депрессию. И наоборот, у людей, находящихся в депрессивном состоянии, порой обнаруживается дисфункция эндокринных органов, хотя железы у них сами по себе здоровы.
Гормональные аномалии у депрессивных больных особенно интересны с точки зрения возможной их связи с выявляемыми при депрессивном расстройстве отклонениями в биохимических процессах мозга. Мозг и эндокринная система объединяются в гипоталамусе. Гипоталамус контролирует многие из функций организма, в том числе аппетит, сон, половое желание. Он же регулирует деятельность нашей главной железы – гипофиза, который управляет секрецией и выделением гормонов из других эндокринных желез организма. В регуляции нашей эндокринной системы гипоталамус пользуется теми же химическими посредниками – медиаторами, — которые имеют отношение к депрессии: норадреналином, серотонином, дофамином. Все эти медиаторы причастны к регуляции и координации гормональной секреции.
Влияние гидрокортизона
Приблизительно у 50% депрессивных больных повышено содержание в крови гидрокортизона. Этот гормон выделяется надпочечниками – расположенными вблизи почек железами внутренней секреции. Деятельность надпочечников способствует мобилизации сил организма в чрезвычайных обстоятельствах, помогает организму адаптироваться к неблагоприятным, стрессовым условиям. Высокое содержание гидрокортизона у депрессивных больных связывают с их состоянием, тем более, что по выходе из депрессии содержание гормона у таких пациентов обычно снижается до нормального уровня.
В норме, благодаря наличию в эндокринной системе сложного механизма обратной связи, наш организм сам не допускает чрезмерного накопления гормонов в крови и постоянно следит за их содержанием. Когда достигнут в крови нужный уровень какого-то гормона, железы прекращают его выделять. У депрессивных больных этот механизм нередко бывает нарушен. У очень многих больных гидрокортизон продолжает выделяться в кровь и при избыточном его содержании в организме.
Как полагают, местом нарушения этого механизма саморегуляции является гипоталамус. У здорового человека секреция гидрокортизона происходит в результате поступления в надпочечники соответствующих химических сигналов: гипоталамус выделяет гормоны, стимулирующие гипофиз, который в свою очередь, секретирует гормоны, командующие надпочечникам вырабатывать гидрокортизон. Таким образом, функционирование каждого типа этого процесса основано на действии гормонов. Сначала гипоталамус вырабатывает рилизинг-гормон, который заставляет гипофиз выделять адренокортикотропный гормон (кортикотропин), который в свою очередь вызывает высвобождение гидрокортизона в кровь нашими надпочечниками.
Гипоталамус непрестанно следит за содержание гидрокортизона в крови. При повышении содержания гидрокортизона в крови стимуляция гипоталамусом гипофиза ослабевает. Когда же содержание гидрокортизона уменьшается, стимуляция гипоталамусом гипофиза усиливается. Исследования показали, что у многих больных с тяжелой формой депрессии гипоталамус постоянно посылает стимулирующие сигналы в гипофиз – независимо от содержания гидрокортизона в крови.
Особенно интересны отношения между гидрокортизоном и активностью мозга у человека в состоянии депрессии. Как установили ученые, чем больше в организме гидрокортизона, тем меньше некоторых других, влияющих на настроение, медиаторов. Это дает основания полагать, что на депрессию оказывает влияние что-то такое, что контролирует содержание гидрокортизона, — либо сам гипоталамус, либо другая структура мозга.
У депрессивных больных бывает нарушен и нормальный суточный ритм выделения гидрокортизона в кровь. В организме здоровых людей гидрокортизон выделяется в определенные часы. Самое большое содержание этого гормона в крови – в 8 часов утра и 4 часа дня, а самое низкое – в полночь. У депрессивных больных подъемы и спады уровня гидрокортизона в крови не всегда протекают в нормальном суточном ритме. Большее содержание гидрокортизона у них может быть, например, ночью либо оно держится на одном уровня круглые сутки.
Содержание гидрокортизона в организме определяют с помощью анализа, известного как тест подавления дексаметазоном. На ночь вы принимаете определенное количество синтетического гидрокортизона – дексаметазона. На следующий день в 8 часов утра и в 4 часа дня у вас берут кровь на содержание гидрокортизона. Если вы здоровы, содержание гидрокортизона в организме сначала упадет, затем постепенно вернется к нормальному уровню – соответственно реакции гипоталамуса на поступивший в организм дексаметазон. При тяжелой депрессии примерно в половине случаев реакция будет ненормальной: выделение гидрокортизона в организме не подавляется и содержание его после приема дексаметазона не изменяется.
Результаты теста подавления дексаметазоном отклоняются от нормы не у всех депрессивных больных. Однако все, у кого в состоянии депрессивного расстройства этот тест показывает отклонение от нормы, по выходе из депрессии будут давать нормальный результат. Если в состоянии депрессии тест подавления дексаметазоном был нормальным, врач может назначить еще одну процедуру теста – для подтверждения, что депрессия действительно прошла.
Другие гормональные влияния
Что касается зависимости между содержанием гормонов в организме и настроением человека, то здесь остается еще много неизученного, хотя это явно связанные друг с другом явления. Что от чего зависит: ненормальные уровни гормонов вызывают депрессивное состояние или депрессивное состояние вызывает гормональные аномалии? Однозначного ответа на этот вопрос нет.
Иногда депрессия является симптомом расстройства или болезни желез внутренней секреции. Так бывает, например, при заболеваниях щитовидной железы, синдроме Кушинга, болезни Аддисона. Все это – вторичные причины депрессии. Однако многие исследователи считают, что гормональные аномалии, выявляемые у некоторых депрессивных больных, имеют в своей основе какое-нибудь нарушение в деятельности головного мозга, которое ответственно и за депрессию.
У некоторых депрессивных больных обнаруживаются нарушения в секреции гормона роста, выделяемого гипофизом. Гормон этот высвобождается во время сна, а депрессивные больные нередко мало спят. Расстройства сна – типичное нарушение при депрессивных состояниях. Поэтому учены считают, что связь между содержанием гормона роста в организме и депрессией существует. Известен еще и другой имеющий отношение к депрессии гормон – мелатонин. Он, как полагают, связан с другой формой депрессивного расстройства – сезонным аффективным расстройством, которое возникает зимой.
Роль сна и других биоритмов
Проблемы сна (сонливость, бессонница, беспорядочный сон) – хорошо известные симптомы депрессивного расстройства. Но, как сегодня приходят к мнению ученые, одной из причин депрессии могут быть и сами нарушения биологических механизмов регуляции сна.
В соответствии с биологическими ритмами протекают многие функции нашего организма. Сон – явно ритмическая функция. Для хорошего самочувствия нам нужно спать в сутки 8 часов, хотя до некоторой степени такой режим можно видоизменять.
Возможно, вы и не подозреваете, что ритмичностью обладают и целый ряд других функций организма: температура тела, артериальное давление, гормональная секреция. Активность этих процессов ритмично повышается и понижается в течении суток. Температура тела, например, колеблется за сутки в пределах примерно полутора градусов, достигая самой высокой точки во второй половине дня и опускаясь до самой низкой во время сна. Эти естественные биологические циклы называют циркадами, или суточными, ритмами жизнедеятельности организма. У многих депрессивных больных бывает нарушен такой циркадный ритм как цикл сна-бодрствования. Как считают некоторые исследователи, нарушенные циклы – не просто симптомом депрессивного расстройства, а нечто такое, что само по себе может утяжелять или даже быть причиной заболевания. Хотя предложение о том, что нарушенные циркадные ритмы способны вызывать депрессивное расстройство, остается недосказанным. Если бы эта гипотеза была доказана, она могла бы объяснить ряд характерных особенностей циркадных ритмов у людей, страдающих депрессивным расстройством.
Стимуляция биологических ритмов
Биологический механизм отсчета времени, который осуществляет регуляцию наших суточных ритмов, нередко рассматривают в качестве биологических часов организма. Ученые стараются понять работу этого механизма и установить, каким отделам мозга принадлежит в нем та или иная роль. Они уже знают, что механизм этот чувствителен к освещению и регулирует внутренние ритмы в соответствии с внешними раздражениями – сигналами, поступающими к нам из окружающего мира. Самыми важными такими сигналами являются раздражения, поступающие в организм в связи со сменой для и ночи, — это ключ ко всем другим нашим суточным, или циркадным, ритмам. Социальные суточные стимуляторы, в том числе регулярные приемы пищи, — это наши действия согласно принятому в обществе распорядку дня. К таким влияющим на организм циркадным сигналам можно отнести и тиканье часов, дневные шумы, свет ламп в доме и на улице. У больного с депрессивным расстройством биологический механизм отсчета времени может оказаться нарушенным. В итоге, как считают ученые, наступают сбои в регулярном отправлении организмом целого ряда физиологических процессов, и прежде всего в выделении гормонов железами внутренней секреции.
Сон с быстрым движением глаз
При депрессивном расстройстве существенно нарушается режим сна. Многие депрессивные больные не могут уснуть в вечера. Другие просыпаются несколько раз за ночь. Третьи просыпаются рано утром и больше уже не могут уснуть. Четвертые спять подряд много часов и все же после сна не чувствуют себя отдохнувшими. При мании потребность спать исчезает практически полностью. Все это – нарушения характерной цикличности в жизнедеятельность организма, причиной которых может быть сбой суточных биоритмов.
Существует вообще два вида сна: сон со сновидениями, или с быстрыми движениями глаз, и сон без сновидений. Здоровые люди большую часть ночи спять сном без сновидений. Во время этого сна психическая активность замедляется, хотя и не прекращается совсем. Наш мозг посылает все более медленные, но все более длинные волны. Во время сна со сновидениями эти волны мозга становятся короткими и частыми, приближаясь по своей динамике к состоянию бодрствования. В мозгу проходят картины сновидений, и глаза начинают совершать быстрые движения. В ответ на то, что мы видим и переживаем во сне, у нас учащается сердцебиение и дыхание.
Сон без сновидений состоит из четырех стадий. Когда вы первый раз уснули – первая стадия. Этот сон легкий. Волны мозга – короткие и быстрые. Вас легко разбудить. Примерно через полчаса сон станет глубже. Вы все больше погружаетесь в сон, проходя через вторую, третью и четвертую его стадии без сновидений. Самый глубокий сон – это четвертая стадия, волны мозга длинные и медленные. Это как раз то время, когда в организме выделяется гормон роста.
Через час с лишним вы перейдете на некоторое время в с сон со сновидениями, а затем снова вернетесь в сон без сновидений. И так остальную часть ночи вы будете много раз переходить из одного вида сна в другой. Как полагают ученые, сон со сновидениями и самая глубокая форма сна без сновидений (четвертая стадия) – это, по-видимому, те два вида сна, в которых мы нуждаемся больше всего.
Кроме того, сон делится на циклы по 90 минут в каждом. На протяжении каждого такого отрезка времени бывает и сон без сновидений, и сон со сновидениями. В начале ночи, в течение первого 90-минутного цикла, сон наш – это в основном сон без сновидений. Обычно 80 минут проходят без сновидений и 10 минут – со сновидениями. Однако дальше на протяжении ночи каждый цикл состоит из все большего объема сна со сновидениями. Четвертый цикл, например, уже может состоять из 30 минут сна без сновидений и целых 60 минут со сновидениями. Вот почему чаще запоминаются те сны, которые ближе к утру. Такая периодичность в структуре нашего сна – в виде циклов по 90 минут – означает, что сон наш тесно связан с работой биологических часов организма.
При депрессии нарушается правильная структура сна. Депрессивные больные погружаются в сон со сновидениями намного раньше, чем здоровые люди. Врачи называют это сном с укороченным скрытым состоянием быстрого движения глаз. В меньшей степени эти отклонения в структуре сна встречаются у людей, которые поправились от депрессии, и у родственников тех, кто страдает депрессией. Ученые считают, что такие особенности структуры сна могут служить указанием на предрасположение к депрессивному расстройству.
Итак, у депрессивных больных больше сна со сновидениями в первой половине ночи, чем в конце. Такая структура противоположна той, которая бывает при здоровом сне. Да и сон у депрессивных больных менее глубокий. У них вообще могут отсутствовать третья и четвертая стадии сна без сновидений. Это, возможно, объясняет, почему иные депрессивные больные чувствуют себя усталыми независимо от того, сколько они спят. Кроме того, люди с депрессивным расстройством совершают больше движений глаз во время сна со сновидениями, трудно засыпают, а сон их к утру становится очень поверхностным и может часть прерываться кратковременными пробуждениями.
Другим указанием на связь между депрессивным расстройством и суточными ритмами служит действие лития на биоритмы организма. Помимо того, что литий – это препарат для лечения мании, он представляет собой одно из немногих веществ, которые могут изменять циркадные ритмы. Когда его принимают здоровые люди, то у них удлиняется температурный цикл организма. Поэтому, возможно, литий частично обуздывает манию и путем переустановки биологических часов организма.
Такой вид лечения депрессии, как изменение режима сна, тоже указывает на связь между заболеванием и суточными ритмами. Многие депрессивные больные явно чувствуют себя лучше, если они совсем не спят одну ночь. У других улучшение отмечается, если они просыпаются около 2 часов ночи и больше уже не ложатся. Такое «выздоровление» действительно интересно, но, к сожалению, оно держится очень короткое время. Ученые предполагают, что оно происходит от того, что больной не спит, когда изменяется ход некоторых циркадных ритмов. Так, артериальное давление, пульс и температура тела достигают своих самых низких величин после 2 часов ночи, а затем эти показатели начинают повышаться. Как показали наблюдения, спать в разное время бывает полезно некоторым больным биполярной депрессией – это временно улучшает их состояние.
Гормональные ритмы
Сон – не единственный нарушенный при депрессивном расстройстве циркадный ритм. Нарушается и секреторная деятельность эндокринный желез, которая тоже тесно связана с работой биологических часов организма. А это приводит к изменению цикличности поступления гормонов в кровь – гидрокортизона, например. Или мелатонина, который вырабатывается эпифизом, или шишковидной железой, — совсем крохотной эндокринной железой в центральном отделе головного мозга. Мелатонин имеет отношение к регуляции цикла работа-отдых. По-видимому, он обладает и другими видами влияния на организм, которые еще как следует не изучены. У здоровых людей выделение мелатонина в кровь происходит в темное время суток и прекращается в светлое. Содержание мелатонина в организме, таким образом, нарастает ночью и снижается днем. Некоторые исследования показали, что такой ритм отсутствует примерно у 75% депрессивных больных.
Цикличность выделения мелатонина выбивается из своего ритма и при биполярной депрессии, когда вместо нормального цикла обнаруживается дневной подъем и ночной спад в содержании гормона в крови. Нарушенное состояние секреции мелатонина продолжает держаться еще некоторое время после прекращения симптомов депрессивного расстройства. Мелатонин, как полагают, имеет отношение и к сезонному аффективному расстройству. Люди, страдающие им, обычно испытывают подавленность в темное время года – когда увеличивается содержание мелатонина в организме.
Связь между суточными ритмами и депрессивным расстройством может заключаться в особенностях мозговых процессов у депрессивных больных. В поддержании нормального режима сна, например, существенная роль принадлежит тем же самым медиаторам – серотонин и норадреналину, которые причастны и к депрессивному расстройству.